Pięć przypadków choroby Alzheimera mogło być powiązanych ze stosowaną dziesiątki lat wcześniej terapią wykorzystującą hormon wzrostu uzyskiwany z przysadek zmarłych osób
– informuje „Nature Medicine”.
Choroba Alzheimera to otępienie, w którym dochodzi do gromadzenia się w mózgu białka zwanego amyloidem beta. Zwykle pojawia się w późnym wieku, rzadsze są wczesne zachorowania uwarunkowane genetycznie.
Brytyjscy naukowcy z University College London przedstawili pierwszy dowód na przenoszenie się choroby Alzheimera pomiędzy ludźmi na skutek przenoszenia amyloidu beta podczas procedury medycznej. Opisane w artykule osoby były leczone jako dzieci ludzkim hormonem wzrostu ekstrahowanym z przysadki mózgowej zmarłych osób (ludzki hormon wzrostu pochodzący ze zwłok, czyli c-hGH).
W latach 1959–1985 tylko w Wielkiej Brytanii c-hGH leczono z powodu niskiego wzrostu co najmniej 1848 osób. Został wycofany w roku 1985, gdy okazało się, że niektóre partie tego hormonu były skażone zakaźnymi białkami (prionami). Spowodowało to przypadki choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD). Aby uniknąć ryzyka przeniesienia CJD, c-hGH zastąpiono syntetycznym hormonem wzrostu, wolnym od prionów.
Autorzy badań wcześniej informowali, że w mózgach niektórych pacjentów z jatrogenną (powstałą na skutek leczenia c-hGH) chorobą Creutzfeldta-Jakoba także pojawiły się złogi amyloidu beta. W artykule z roku 2018 badacze informowali, że zarchiwizowane próbki c-hGH okazały się skażone amyloidem beta i pomimo przechowywania przez dziesięciolecia, po wstrzyknięciu przekazywały patologiczny amyloid beta myszom laboratoryjnym.
Sugerowało to, że u osób narażonych na kontakt ze skażonym c-hGH, które nie uległy CJD i żyły dostatecznie długo, może się w końcu rozwinąć się choroba Alzheimera. Najnowszy artykuł na łamach Nature Medicine omawia przypadki ośmiu osób skierowanych do UCLH’s National Prion Clinic przy National Hospital for Neurology and Neurosurgery w Londynie. Wszystkie były leczone c-hGH w dzieciństwie, często przez kilka lat.
Spośród tych osób pięć miało objawy demencji i albo zdiagnozowano już u nich chorobę Alzheimera albo w inny sposób spełniały kryteria diagnostyczne tej choroby; kolejna osoba spełniała kryteria łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych. Pierwsze objawy neurologiczne pojawiły się w wieku od 38 do 55 lat.
W przypadku dwóch pacjentów rozpoznanie choroby Alzheimera potwierdziły analizy biomarkerów; sugerowały one chorobę Alzheimera także u innej osoby. U kolejnego pacjenta typowe dla alzheimera zmiany patologiczne wykazała analiza sekcji zwłok.
Młody wiek wystąpienia objawów był nietypowy dla zwykłej postaci choroby Alzheimera. W przypadku pięciu pacjentów, od których udostępniono próbki do badań genetycznych, wykluczono dziedziczne podłoże choroby Alzheimera.
Nic nie sugeruje, że choroba Alzheimera może być przenoszona pomiędzy poszczególnymi osobami podczas codziennych czynności lub rutynowych zabiegów medycznych. U opisanych przez nas pacjentów zastosowano specyficzne i od dawna zaniechane leczenie polegające na wstrzykiwaniu im materiału, o którym obecnie wiadomo, że jest skażony białkami związanymi z chorobą
– podkreślił główny autor badania, prof. John Collinge, dyrektor UCL Institute of Prion Diseases i neurolog-konsultant na UCLH.
Jednak wykazanie przenoszenia patologicznego beta-amyloidu w tych rzadkich sytuacjach powinno skłonić nas do przeglądu środków zapobiegających przypadkowemu przeniesieniu w wyniku innych procedur medycznych lub chirurgicznych, aby zapobiec występowaniu takich przypadków w przyszłości. Co ważne, nasze odkrycia sugerują również, że w chorobie Alzheimera i niektórych innych schorzeniach neurologicznych procesy chorobowe są podobne do CJD, co może mieć ważne implikacje dla zrozumienia i leczenia choroby Alzheimera w przyszłości
– dodał prof. Collinge.
Współautor publikacji, prof. Jonathan Schott, honorowy konsultant neurolog na UCLH i dyrektor medyczny Alzheimer’s Research UK podkreślił zaś, że okoliczności, w których u tych osób rozwinęła się choroba Alzheimera, są „wysoce niezwykłe”, oraz że nie ma ryzyka rozprzestrzenienia się choroby pomiędzy osobami lub w ramach rutynowej opieki medycznej.
Odkrycia te dostarczają jednak potencjalnie cennego wglądu w mechanizmy choroby i torują drogę do dalszych badań, które, mamy nadzieję, poszerzą naszą wiedzę na temat przyczyn bardziej typowej choroby Alzheimera o późnym początku
– powiedział. (PAP)
Fot. pixabay.com
